Mechanism of Action
作用机制
精准靶向 hnRNPA2B1，重启天然免疫抗病毒应答
1
靶标激活
HB-58 特异性结合并激活宿主蛋白 hnRNPA2B1
2
信号级联
激活下游 TBK1-IRF3 信号通路级联反应
3
免疫重塑
诱导内源性 I 型干扰素分泌，清除病毒并重塑免疫
HB-58 是源于云南傣药叶下珠的全新高活性抗乙肝病毒临床前候选化合物（PCC）， 经过20 年技术积淀和近 30 项国家和省部级科技项目支持 （总经费超过 1,500 万元）研发而成。
HB-58 通过激活 hnRNPA2B1-TBK1-IRF3 信号通路， 精准诱导内源性 I 型干扰素分泌，实现乙肝病毒清除和免疫系统的重塑， 为乙肝功能性治愈提供了全新的治疗策略。
精准靶向 hnRNPA2B1，重启天然免疫抗病毒应答
HB-58 特异性结合并激活宿主蛋白 hnRNPA2B1
激活下游 TBK1-IRF3 信号通路级联反应
诱导内源性 I 型干扰素分泌，清除病毒并重塑免疫
动物模型数据验证 HB-58 卓越的抗病毒疗效
在慢性乙肝小鼠模型中，HB-58 口服给药 4 周后展现出 unprecedented 的抗病毒效果： 血清 HBsAg 与 HBeAg 实现完全清零；肝脏组织内的 HBV DNA 与 cccDNA（病毒复制模板） 下降幅度均超过 99%。这一数据在全球乙肝在研药物中处于领先地位， 标志着 HB-58 有望突破现有核苷类似物"只能抑制、无法清除"的治疗瓶颈。
二十年磨一剑，从傣药智慧到全球首创候选化合物
发现叶下珠提取物对HBV具有显著抑制作用，开启20年持续研发
首次揭示叶下珠活性成分通过激活 hnRNPA2B1-TBK1-IRF3 通路发挥抗病毒作用
经多轮结构优化，HB-58 确定为临床前候选化合物（PCC），启动系统临床前研究
完成全套安全性评价，血清学标志物清零数据亮眼，计划 2026 年底递交 IND 申请
突破性技术路线，重新定义乙肝治疗标准
Curative Efficacy
突破性清除肝内 cccDNA，有望实现乙肝功能性乃至完全治愈
Oral Administration
小分子口服给药，规避注射痛点，患者依从性显著提升
Excellent Safety Profile
临床前安全性评价显示优异的安全性窗口，无心脏及代谢酶抑制作用